• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2018 年度 実績報告書

婦人科癌患者に対する活性化制御性T細胞に注目した新規治療標的因子の探索

研究課題

研究課題/領域番号 16H06956
研究機関大阪大学

研究代表者

森本 晶子  大阪大学, 医学系研究科, 特任助教(常勤) (60601193)

研究期間 (年度) 2016-08-26 – 2019-03-31
キーワード腫瘍免疫 / 卵巣がん / PD-1 / Tim3
研究実績の概要

現在までに卵巣がん185例、子宮体がん121例、子宮頚がん8例を集積した。
術前化学療法を施行していない初回手術の卵巣がん100例において、腫瘍浸潤T細胞における腫瘍免疫に関わる細胞表面分子をクラスター解析したところ、高発現している「Hot cluster」と低発現の「Cold cluster」の2群に大別された。このHot cluster群とCold cluster群において臨床項目の相関を解析したところ、単変量解析ではHotcluster群で漿液性腺癌と再発率が有意に多く、多変量解析では漿液性腺癌のみ有意差を認めた。手術完遂度や進行度との相関は認めなかった。予後解析では、Hot cluster群はCold cluster群に比べて無再発期間(PFS)は有意に短く、生存率(OS)では差を認めなかった。
卵巣がんにおいてもPD-1治療が注目を集めているが、PD-1の発現の有無のみで治療効果を予測することはできない。そこで、PD-1と同様、免疫抑制性因子とされているTim3に着目した。末梢血ではPD-1およびTim3を共発現するT細胞は認めなかったが、腫瘍浸潤T細胞においては同細胞を認めた。PD-1およびTim3を共発現する腫瘍浸潤T細胞が多いとPFSは有意差をもって短かった。PD-1およびTim3を共発現する腫瘍浸潤T細胞が高発現群では低発現群に比べて、漿液性腺癌の割合が有意に多く、進行癌(III期・IV期)が有意に多く、この共発現T細胞の機能が予後に関与している可能性が示唆された。細胞障害活性や増殖能、サイトカイン産生能でこれらの機能評価を行った。

現在までの達成度 (段落)

平成30年度が最終年度であるため、記入しない。

今後の研究の推進方策

平成30年度が最終年度であるため、記入しない。

備考

大阪大学大学院医学形研究科臨床腫瘍免疫学ホームページ

  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 備考 (1件)

  • [備考]

    • URL

      http://www.med.osaka-u.ac.jp/introduction/research/joint/clinical

URL: 

公開日: 2019-12-27  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi