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骨格筋特異的KLF15遺伝子欠損マウスにおいて糖代謝の変化を検討したところ、長時間絶食条件では有意な血糖の低下をみたものの、定常状態ではIPGTTによる評価を含めて大きな変化はないことが明らかとなった。また、骨格筋のタンパク分解やアミノ酸異化に関わる酵素・分子の遺伝子発現変化も定常状態では野生型と比べ耐糖能に大きな差はなかった。
野生型マウスに運動負荷を与えたところ、KLF15とともにタンパク分解やアミノ酸異化に関わる酵素・分子の遺伝子発現が上昇し、STZを用いてインスリン欠乏性糖尿病を誘導したマウスでは骨格筋でのKLF15とともにタンパク分解やアミノ酸異化に関わる酵素・分子の遺伝子発現が上昇した。このような条件下でのタンパク分解やアミノ酸異化に関わる酵素・分子の遺伝子発現上昇は、骨格筋特異的KLF15欠損マウスでは顕著に抑制されることが明らかとなり、KLF15は糖尿病状態や長期絶食状態、運動時などにおける骨格筋の蛋白分解の重要な制御因子であることが明らかとなった。実際、骨格筋特異的KLF15遺伝子欠損マウスは特定の条件下で、骨格筋のタンパク分解の抑制により、骨格筋の萎縮が抑制されることも明らかとなった。
一方、骨格筋特異的KLF15遺伝子欠損マウスに運動負荷を与えた際、またSTZを用いてインスリン欠乏性糖尿病を誘導した際にも、血糖自体は野生型マウスと有意な差はなかった。このことから、これらの条件下では血糖維持については十分な代償機構が働くことが明らかとなった。また、骨格筋の以下によって循環中に放出されるアミノ酸がグルカゴン分泌の制御に働く可能性も検討したが、本マウスのグルカゴン分泌には野生型と比べて有意な差がないことも明らかとなった。
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