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子宮平滑筋肉腫細胞株SKN、子宮肉腫細胞株MES-SAにcarbonyl reductase1を強制発現させ、CBR１安定発現株を樹立した。CBR１過剰発現によって上皮マーカーE-cadherinの発現が増加し、逆に間葉系マーカーであるFibronectin、vimentinの発現が減少した。また上皮間葉転換関連の経路であるTGFβの産生、分泌がCBR1強制発現によって抑制された。またWound healing assay、invasion assayを行い、両者で遊走、浸潤能が抑制された。CBR1強制発現は子宮肉腫細胞株において間葉上皮転換を誘導し、それはTGFβ経路を介することが示された。
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