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本研究においては、過度な肥大によって生じた低酸素環境によって引き起こされる細胞内の変化、特に低酸素誘導因子（Hif-1α）と転写制御されるREDD1に着目し、非代償性心不全の発症機転における同分子の機能解析を行った。
心不全モデルの不全心筋ではHif-1αおよびREDD1の発現は増加していた。単離心筋細胞を低酸素環境で培養することによりREDD1の発現は増加を伴って、細胞死が誘導されたが、siRNAによりREDD1をノックダウンすると細胞死が増悪した。以上の結果から、慢性心不全では過度な肥大によって生じる低酸素環境に応答して増加したREDD1が、保護的な役割を果たしている可能性が示唆された。
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