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HIV-1宿主因子における機能は、全て初回感染における検討であり、潜伏感染成立における機能は未だ不明である。ドキシサイクリン誘導性COMMD1細胞株において、初回感染におけるHIV-1の複製抑制、さらに宿主ゲノム内のHIV-1ゲノム量が減少していた。しかし、長期培養および再活性化において潜伏感染成立における影響は認められなかった。また、MyeloidおよびLymphoidにおけるプロモーター活性は転写開始位置から上流１kbpまでは同程度であった。従って、COMMD1における潜伏感染の成立への関与は認められず、Myeloidにおける発現誘導はさらに上流における制御であることが示唆された。
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