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野生型にAPAPを投与し，肝臓で種々のケモカインのmRNAを定量したところ，CCL3で増加が見られた．そこでAPAP肝障害におけるCCL3の役割を明らかにするためCCL3とその受容体であるCCR1，CCR5それぞれの遺伝子欠損（KO）マウスを用いてAPAP肝障害モデルで検討を行ったところ，野生型と比較してCCL3 KOおよびCCR5 KOで肝障害の軽減と白血球浸潤の抑制が見られたが，CCR1 KOでは野生型と差は見られなかった．またマクロファージ，T細胞，NK細胞でCCR5の発現が確認された．APAP肝障害におけるCCL3-CCR5の関与が示唆された
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