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誤嚥性肺臓炎の病態におけるIL-1βおよびNLRP3インフラマソームの役割を解明するため、マウス誤嚥性肺臓炎モデルを用いて解析し、IL-1βがNLRP3インフラマソーム非依存的に肺傷害の進行に関与することを明らかにした。
続いて酸刺激で誘導されるカスパーゼ-1非依存的な新規IL-1βプロセシング機構を解明する目的で、THP-1細胞をpH 1.75酸性溶液で刺激したところ20-kDa 成熟型IL-1β（以下p20-IL-1β）がプロセシングされた。p20-IL-1βは、カスパーゼ-1非依存的に未知のアミノ酸切断部位でプロセシングされることを明らかにし、そのアミノ酸切断部位を質量分析で解析中である。
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