| 研究実績の概要 |
今年度はパパインコンタクトレンズ結膜炎モデル、パパイン・ブタクサ慢性アレルギー性結膜炎モデルを用いた各種の実験を施行した。まず、パパインモデルで、IL-33, TSLP分子の役割、ILC2の役割、好塩基球の役割を遺伝子改変モデルで明らかにしたデータを詳細にまとめ、学術論文として公表した。また、ヒト重症アレルギー性結膜炎患者から採種した巨大乳頭組織からフローサイトメーターを用いて、ILC2の同定をすることに世界で初めて成功した。
ILC2の涙腺からの移動を検証するために涙腺除去マウスモデルを作成し、パパインコンタクトレンズ結膜炎モデルを作成、涙腺除去によってILC2が産生する２型炎症性サイトカインの発現低下現象を捉えることに成功した。この成果は本年の日本眼科学会総会で報告の予定である。現在ILC2細胞の移動の定量的な評価をフローサイトメーターならびに定量PCR法で施行しており、結果は学術論文として投稿予定である。さらに、現在マウスIL-33の中和抗体を作成し、ILC2細胞の機能抑制実験の準備中であり、これまでに作成してきたマウス結膜炎モデルを用いてその効果を検証してゆく。同時に、ステロイドあるいは免疫抑制薬との効果の差異を評価してゆく。IL-13 YFPマウスモデルは蛍光量が少なく、ILC2のレポーター分子としては不適切であることが判明した。今後Tomato蛍光色素などより強い蛍光強度をもつレポーターマウスを導入してゆく予定である。また、ケモカインの阻害剤を使用したILC2の移動阻止実験も継続予定である。
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