|
糖尿病モデル動物における骨格筋の萎縮およびミトコンドリア機能障害に対する抗酸化物質の効果を検証した。糖尿病により、筋重量及び筋線維横断面積が低下した。糖尿病骨格筋では、筋タンパク質合成シグナルの指標であるrpS6のリン酸化の低下、アポトーシス抑制因子Bcl-2タンパク発現量に対するアポトーシス誘導因子Baxのタンパク発現量の比であるBax/Bcl-2比の増加、及びアポトーシス抑制因子XIAPの発現量低下が確認された。さらに、糖尿病骨格筋ではミトコンドリア機能の指標であるクエン酸合成酵素活性やミトコンドリアマーカーであるCOX-IV発現量の低下や、ミトコンドリア新生因子PGC-1αの発現量低下が認められた。これらの結果から、糖尿病における骨格筋では筋タンパク質合成の低下及びアポトーシス誘導による筋萎縮と、ミトコンドリア新生シグナルの低下によるミトコンドリア機能障害が生じることが明らかとなった。一方で、強力な抗酸化作用を有するアスタキサンチンの摂取は、高血糖の改善には関与しないものの、糖尿病に伴う筋タンパク質合成シグナルの低下やアポトーシス誘導を減弱し、骨格筋重量及び筋線維横断面積の低下を軽減した。さらに、ミトコンドリア新生因子PGC-1αの発現量を維持することでミトコンドリア機能障害を軽減した。これらの結果から、抗酸化物質アスタキサンチンの摂取は、糖尿病に伴う骨格筋の萎縮やミトコンドリア機能障害を軽減することが可能であり、糖尿病合併症治療の補助手段として有効であることが明らかとなった。
|
