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フラビウイルス属のウイルスは熱性疾患や重篤な脳炎を引き起こす人獣共通感染症原因ウイルスが属している。フラビウイルスは、非翻訳領域から長鎖ncRNA（lncRNA）を産生する事が既に知られており、lncRNAがウイルスの増殖性や病原性制御に影響を及ぼすことが指摘されている。しかし、ウイルス由来lncRNAが関わる病原性の制御機構の詳細は明らかになっていない。先行研究より、TBEVのlncRNAの産生に関わる特定領域（3’-UTR）に欠損やpolyAの挿入がある場合、高い病原性を示すことが明らかとなっている。また、マウスを用いた実験によって、この3’-UTRにみられる多様性は、宿主内に侵入したウイルスの増殖性や病原性の制御機構に関与している可能性が示唆されてきた。昨年度の研究成果では、TBEV低病原性株であるOshima株由来3’-UTRに結合し、高病原性株であるSofjin株由来3’-UTRには結合しない宿主蛋白質としてCold Shock Domain E1 (CSDE1)、Fragile X mental retardation protein (FMRP)およびInterleukin factor 3 (ILF3)同定した。これらの蛋白質と3’-UTR の結合を検証するため、RNA免疫沈降を行った。Flagを付加したCSDE1、FMRPおよびILF3過発現細胞を作出し、ウイルス由来3’-UTR と混合した。Flag抗体を用いて免疫沈降を行い、過発現蛋白質が検出されることを確認した。沈降画分内のRNAを抽出し、TBEV特異的なプライマーを用いてReverse transcription PCR（RT-PCR）を行ったところ、Oshima株由来3’-UTRを混合した画分にのみTBEV特異的なRNAが検出されることを確認した。
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