|
本課題では、クロマチン構造変換に関わるTIP60によるH2AXのアセチル化が、DNA損傷領域で如何に維持され、制御されるのかについて、TIP60複合体の構成因子であるTRRAPに着目して明らかにすることを目的とした。TRRAPは、TIP60によるアセチル化シグナルの局在化に関与し、DNA損傷部位でのアセチル化を介したクロマチンの構造変換を促すことが示された。またTRRAPは、PI3リン酸化酵素ファミリーに属するが、リン酸化酵素活性は有しないことから、当初、TRRAPとATMとの競合関係が予想されたが、今回、競合ではなく、放射線の線量率によって互いの役割が異なることが明らかになった。
|
