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M期では他の細胞周期と異なり、DSB（DNA二重鎖切断）修復が起こると大きなゲノムの不安定化をひきおこし、これを積極的に抑制する機構があることがわかってきた。申請者は非相同末端結合因子XRCC4のリン酸化を介したDSB修復抑制機構を明らかにしてきた。さらにXRCC4を破壊すると細胞分裂に影響する予備データを得ていた。本研究ではさらに分子レベルでの機構解明へと研究を深め、XRCC4のリン酸化の分子機構を明らかにすること、またこの時期わずかに起こるDSB修復の塩基レベルでの解析を行いこの修復の意義を理解すること、さらにDSB修復因子と細胞分裂との関わりを明らかにし、この時期の特殊な修復機構と連携した正確に染色体を分配する仕組みによる新規ゲノム安定性維持機構を明らかにすることを目的とした。本年度、XRCC4のリン酸化の分子機構を明らかにするために生化学的な解析のセットアップ、M期に起こるDSB修復の検出系を作製したが退職のため発表に十分なデータを得ることができなかった。
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