研究課題/領域番号 |
16K00891
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研究機関 | 尚絅大学 |
研究代表者 |
狩生 徹 尚絅大学, 生活科学部, 准教授 (10412735)
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研究分担者 |
今村 隆寿 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (20176499)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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キーワード | 歯周病菌 |
研究実績の概要 |
歯周病の発症・進行に関わる主要な病原性細菌は、グラム陰性菌のPorphyromonas gingivalis (ジンジバリス菌)である。ジンジバリス菌はジンジパインと呼ばれる強力なシステインプロテアーゼを分泌し、タンパク質分解・アミノ酸取り込みによりエネルギーを獲得する。ジンジパインは、ジンジバリス菌増殖に重要であるとともに、フィブリノーゲン、サイトカインなどの血漿タンパク質の分解や細胞傷害により、全身疾患を誘発する病原因子でもある。 我々の研究グループでは、機能性食品の開発を目標として、植物性食品に多く含まれるカテキンやケルセチンの様なフラボノイドと共にプレニル化フラボノイドの機能性を解析している。その過程において、プレニル化フラボノイドが強いジンジパイン阻害活性を有することを見出した。これまでに、生薬のイカリソウより精製したプレニル化フラボノイドであるEpimedokoreanin B等が、非競合的にジンジパインを阻害することを明らかにしている。さらに、ジンジバリス菌培養液中にプレニル化フラボノイドを添加したところ、ジンジバリス菌の増殖を抑制することが出来た。しかしながら、歯周病が誘発する全身疾患への効果は確認出来ていないため、我々はプレニル化フラボノイドのさらなる有効性を実証する必要性を感じている。そこで本研究課題では平成28年度からの3年間で、ジンジパイン及びジンジバリス菌が誘発する①血液循環系への障害、②細胞への傷害、③炎症性サイトカインネットワーク破壊、の3点に着目して、プレニル化フラボノイドの抑制効果を検討している。 平成29年度までに、ジンジパインが示すフィブリノーゲン分解、赤血球凝集、細胞外マトリックス傷害に対して、プレニル化フラボノイドが抑制効果を示すことを明らかとした
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
当初の計画通りに進展している。
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今後の研究の推進方策 |
来年度では、ジンジパインによる血管透過性亢進と細胞障害に対する抑制効果を検討する予定である。
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次年度使用額が生じた理由 |
当初の計画よりも旅費等への支出が少なかったため。
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