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食塩感受性高血圧とは、食塩摂取により惹起される本態性高血圧症である。この病態に神経系（中枢ならびに末梢）、心血管系および腎臓等の臓器が複合的に関わり多様性を示すことが知られている。最近、リンパ循環系もこの食塩感受性高血圧症の病態生理に役割を果たすことが報告された。我々は、モデル動物を用いて集合リンパ管収縮機能が高食塩負荷によって変化する事を世界に先駆けて発見した。本研究の目的は、食塩感受性高血圧症モデル動物の集合リンパ管Na+ポンプの機能を解析し、このポンプ調節による食塩感受性高血圧症の新規治療法の開発的研究を行うことである。結果1.細胞外液Na+上昇(NaCl)による高張掖刺激(+50mM)は、摘出ラット集合リンパ管の収縮頻度を有意に減少させた(80%)。結果2.ウアバインは、摘出ラット集合リンパ管の収縮頻度に影響を与えなかったが、ウアバインは、高張掖による収縮頻度減少作用を増強した。結果3. リドカインは、摘出ラット集合リンパ管の収縮頻度に影響を与えなかったが、リドカインは、高張掖による収縮頻度減少作用を増強した。結果4. グリベンクラミドは、摘出ラット集合リンパ管の収縮頻度に影響を与えなかったが、グリベンクラミドは、高張掖による収縮頻度減少作用を増強した。以上の結果から、摘出ラット集合リンパ管に対する高張掖誘発性収縮頻度減少作用は、Na+-K+-ATPase、リドカイン感受性Na+チャネルおよびATP感受性K+チャネルの関与することが明らかとなった。
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