| 研究課題/領域番号 |
16K07023
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
吉田 成孝 旭川医科大学, 医学部, 教授 (20230740)
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| 研究分担者 |
板東 良雄 秋田大学, 医学系研究科, 教授 (20344575)
野村 太一 旭川医科大学, 医学部, 助教 (70756551)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 脱髄 / 多発性硬化症 / オリゴデンドロサイト |
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| 研究成果の概要 |
脱髄は多発性硬化症をはじめとする脱髄疾患のみならず、虚血や外傷後にも生じ、神経軸索と神経細胞自体にも大きな影響を与える。そこで、脱髄初期の変化を明らかにし、脱髄の初期過程を総合的に理解することを具体的な目的とした。
野生型とKLK6ノックアウトマウスで、EAEを発症させ、組織学的検討を行った。
KLK6-KOマウスのEAEによる症状は野生型に比べると軽症であった。野生型マウスではEAE初期から多数の髄鞘異常構造が認めらた。野生型マウスではEAEにより、MMP2とMMP9の発現が増加した。クプリゾンによる脱髄の結果、脳梁においてIba1免疫陽性細胞の著名な増加が見られた。
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| 自由記述の分野 |
神経解剖学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脱髄は多発性硬化症をはじめとする脱髄疾患のみならず、虚血や外傷後にも生じ、神経軸索と神経細胞自体にも大きな影響を与える。この最初期にオリゴデンドロサイトおよび髄鞘の変化が認められることを見出したことが、この研究の最大の意義である。これは、脱髄疾患の治療法の創出につながる重要な知見である。
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