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本研究において、アルツハイマー病の主要病原タンパクであるアミロイドβ（Aβ）を神経細胞のみではなく、オリゴデンドロサイト（OLG）とその前駆細胞（OPC）が産生し、Aβ産生経路や非生産経路に関わる因子を発現していることやAβの前駆タンパクであるAPPのアイソフォームがオリゴデンドロサイトの分化により変化することなどを確認した。また、Aβオリゴマー投与により、OPC、血管周皮細胞、血管内皮細胞の正常な相互連携が障害され、血液脳関門、神経グリア血管単位の破綻やOPC分化能抑制などにより、AD病態が加速されうることも見出した。
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