| 研究課題/領域番号 |
16K07060
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 首都大学東京 |
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研究代表者 |
久永 眞市 首都大学東京, 理学研究科, 教授 (20181092)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 神経細胞 / 軸索 / スパイン / 小胞輸送 / 自閉症 / リン酸化 / マウス / エンドソーム |
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| 研究成果の概要 |
LMTK1は脳の新規キナーゼである。LMTK1Aは軸索伸長やスパイン形成などを制御する。本研究では、LMTK1Aによる軸索伸長の分子機構、LMTK1Bの役割、LMTK1ノックアウトマウスの性質を調べた。その結果、LMTK1AはRab11活性をTBC1D9B GAPを介して制御していること、LMTK1Bは軸索伸長やスパイン形成に関わっていないこと、LMTK1の欠失は行動を活発化することを見つけた。
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| 自由記述の分野 |
神経生化学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経細胞の軸索伸長やスパイン形成には細胞骨格構造が重要な役割を果たしていることは知られていたが、細胞膜成分がどのようにして供給されるかは殆どわかっていなかった。本研究により、LMTK1という新規キナーゼが過剰な小胞輸送を抑えていること、その仕組みとしてRab11をそのGAPを介して、制御していることが明らかになった。さらにLMTK1の欠失は自閉症様の症状を示すことが明らかとなった。
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