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2018 年度 研究成果報告書

BACH1による腫瘍悪性化作用機序の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 16K07108
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 腫瘍生物学
研究機関東北大学

研究代表者

松本 光代  東北大学, 医学系研究科, 助教 (80400448)

研究協力者 佐藤 正規  
五十嵐 和彦  
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
キーワードBACH1
研究成果の概要

BTB and CNC homolog 1 (BACH1) は活性変異型RASを導入したマウス胎児線維芽細胞 (MEFs) の形質転換、細胞増殖、腫瘍形成を促す。従って、本研究では特にKRAS変異をその90%以上が持つ膵癌に注目し、BACH1のヒト腫瘍における悪性化の有無およびその作用機序の解明を目指した。その結果、BACH1は膵癌の増殖には影響しないが、遊走能、浸潤能、転移能を促進させることを見出した。その機序として、BACH1がFOXA1を含む複数の上皮系遺伝子の発現を抑制することで、上皮系形質の抑制に寄与することを示した。また、本研究は、BACH1が膵癌の予後不良因子であることを示した。

自由記述の分野

分子腫瘍学

研究成果の学術的意義や社会的意義

膵癌は最も予後不良な悪性腫瘍の1つである。その原因の1つである腫瘍の悪性形質転換の機序については未だ未解明な点も多い。本研究から腫瘍の悪性形質転換のステップと考えられている上皮間葉転換を、BACH1が直接複数の上皮系遺伝子の転写を抑制することで促すことが示唆された。実際にBACH1高発現膵癌患者の予後は不良であり、BACH1が膵癌の治療標的となり得る可能性を示した点で、その意義は高いと考える。

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公開日: 2020-03-30  

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