| 研究課題/領域番号 |
16K07161
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍治療学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
西川 武司 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (00749799)
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| 研究分担者 |
石原 聡一郎 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (00376443)
山口 博紀 東京大学, 医学部附属病院, 登録研究員 (20376445)
畑 啓介 東京大学, 医学部附属病院, 特任講師 (60526755)
渡邉 聡明 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (80210920)
野澤 宏彰 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (80529173)
川合 一茂 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (80571942)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | スルフォラファン / オートファジー / 血管内皮前駆細胞 / 大腸癌 |
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| 研究成果の概要 |
血管内皮前駆細胞(EPCs)のスルフォラファン(SUL)濃度別のオートファジーの誘導の検討を行った。EPCsは通常状態でもオートファジーを強くおこしている状態であり、オートファジーを抑制するとそれだけでアポトーシスが強く誘導された。これは血管内皮細胞のSUL暴露の際にオートファジーを誘導し細胞死を逃れようとし、オートファジーを抑制することでアポトーシスを誘導し血管新生の抑制を示すという結果と異なっていた。大腸癌細胞株colon26はこれまでの報告と同様ではあったが、その変化は血管内皮細胞の結果と比較すると弱いことから、時間設定の変更などを行ったが、十分な反応を得られなかった。
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| 自由記述の分野 |
大腸癌
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
癌細胞および腫瘍新生血管内皮細胞が防御機構の一つとして誘導するオートファジーの阻害によりスルフォラファン(SUL)の抗腫瘍および抗血管新生効果は増強する。今回はマウスにおけるSULの抗腫瘍効果を確認した。しかし、もう一つの血管新生に関わる血管内皮前駆細胞におけるオートファジーは生存のために認められ、またマウス由来の大腸癌細胞株は十分なオートファジーを誘導できず十分な抗腫瘍効果を示せなかった。
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