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2018 年度 実績報告書

肥満は父性遺伝するのか?

研究課題

研究課題/領域番号 16K07194
研究機関群馬大学

研究代表者

森田 純代  群馬大学, 生体調節研究所, 助教 (40589264)

研究分担者 畑田 出穂  群馬大学, 生体調節研究所, 教授 (50212147)
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
キーワードゲノムインプリンティング / 肥満
研究実績の概要

C57BL/6J(B6)マウスは高脂肪食により肥満や2型糖尿病になりやすく、長年代謝研究に用いられてきた。私達はPWKマウスが食事誘導性肥満になりにくいことを見い出した。そして食事誘導性肥満になりやすいB6と食事誘導性肥満になりにくいPWKを交互に交配して(PWK×B6) F1と(B6×PWK) F1の2種類のF1を作成し、B6が父親である(PWK×B6) F1では食事誘導性肥満になりやすいが、PWKが父親である(B6×PWK) F1では食事誘導性肥満になりにくいということを見出した。さらに、父性遺伝する食事誘導性肥満はインプリント遺伝子の発現と関係していると考え、白色脂肪におけるインプリント遺伝子の発現を解析したところ、父性発現遺伝子のPeg3とIgf2が高脂肪食を摂取することにより、発現が減少することを見出した。そこで、私達はB6、 PWK、(PWK×B6) F1、(B6×PWK) F1の白色脂肪組織における次世代シーケンサを用いたRNA-seq解析を行い、父性遺伝する食事誘導性肥満の検証を行った。その結果、B6の父親アレル依存的に炎症やmetal ion transport、ciliumに関連する遺伝子発現変化が見られた。さらに肥満とインプリンティングの関係について解析したところ、父性発現インプリント遺伝子の発現は体重と負の相関を示す傾向があり、母性発現インプリント遺伝子の発現は体重と正の相関を示す傾向があることが明らかとなった。
父性遺伝する食事誘導性肥満の候補遺伝子として、現在2つの遺伝子についてノックアウトマウスを作製し、現在解析中である。

  • 研究成果

    (2件)

すべて 2018

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件、 オープンアクセス 1件) 学会発表 (1件)

  • [雑誌論文] Editing of DNA Methylation Using dCas9-Peptide Repeat and scFv-TET1 Catalytic Domain Fusions.2018

    • 著者名/発表者名
      Morita S, Horii T, Hatada I.
    • 雑誌名

      Methods Mol Biol.

      巻: 1767 ページ: 419-428

    • DOI

      10.1007/978-1-4939-7774-1_23.

    • 査読あり / オープンアクセス
  • [学会発表] エピゲノム編集:特定のDNAメチル化領域を効率よく操作する方法の開発2018

    • 著者名/発表者名
      森田純代、堀居拓郎、木村美香、畑田出穂
    • 学会等名
      日本分子生物学会

URL: 

公開日: 2019-12-27  

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