2021 年度研究成果報告書

DNA複製異常が引き起こすヒストン転写抑制システムの分子解明

研究課題

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研究課題/領域番号	16K07302
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
研究分野	機能生物化学
研究機関	帝京大学
研究代表者	高山優子帝京大学, 理工学部, 准教授 (90461467)
研究期間 (年度)	2016-04-01 – 2022-03-31
キーワード	ヒストン / チェックポイント / 分裂酵母
研究成果の概要	ヒストン転写はDNA複製が停止すると速やかに抑制されるが、その分子メカニズムは不明であった。これまで分裂酵母ヒストン転写因子Ams2を解析してきた知見を基に、Ams2と相互作用する因子の探索を行ったところ、DNA複製チェックポイントCds1を同定した。Cds1遺伝子破壊株では、Ams2のヒストンプロモーター結合が不安定となり遊離しやすくなっており、そのためにヒストン転写量が減少することが分った。Cds1はヒストンプロモーター領域への結合は見られないことから、ヒストン転写制御に間接的に関与している可能性が示唆された。
自由記述の分野	細胞生物学
研究成果の学術的意義や社会的意義	複製されたDNAと共役してS期限定に転写制御されているヒストン遺伝子は、その転写タイミングが変化すると染色体構造の異常や細胞死を引き起こすことが知られている。そのため、ヒストン転写とDNA複製制御の関連解明は重要である。本研究のDNA複製チェックポイント因子であるCds1がヒストン転写へ関与しているとの知見は、生物学的意義が大きい。そのため、今回明らかにできなかったCds1の制御ポイントの解析を今後進めて行きたいと考えている。