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2018 年度 研究成果報告書

軸索起始部の可塑性における分子機構の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 16K07345
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 細胞生物学
研究機関名古屋大学

研究代表者

安達 良太  名古屋大学, 医学系研究科, 特任助教 (00436057)

研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
キーワード蝸牛神経核 / 脳幹切片培養 / 電位依存性K+チャネル / 周波数局在性 / 軸索起始部
研究成果の概要

ニワトリの蝸牛神経核である大細胞核は受け取る音の周波数によって細胞毎に異なる性質を持つ。高周波数域の細胞におけるK+電流の増大が一つの例だが、切片培養にすることでその特徴が消失した。神経を脱分極させると生体内と同様K+電流が増大した。これは細胞内Ca2+濃度の上昇によって起こるが、細胞種間で濃度差は見られなかった。またこの応答にアデニル酸シクラーゼが関与することがわかり、細胞種でもともと発現する分子の種類や量などが異なっており、神経活動が引き金となって細胞の機能分化を引き起こす可能性があることを突き止めた。
この実験系を用いて脱分極、活動電位の頻度上昇が軸索起始部を短くすることを見出した。

自由記述の分野

神経科学

研究成果の学術的意義や社会的意義

神経回路は脳を正しく機能させる為に形成、維持される。発達過程においては脳の各領域においてそれぞれの特性を持った回路が形成され、その後は外部からの刺激に応じて可塑的な変化を起こして機能的な回路を維持してゆく。これまでは神経特異的な性質の獲得には、入力が大部分を占めていると考えられてきた。しかしながら本研究は、入力も引き金として重要ではあるが、神経細胞自体の性質が異なっており、その運命に従って分化することを示した。各神経回路が特性を獲得する機構を理解することは脳機能の正しい理解に繋がると考える。

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公開日: 2020-03-30  

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