| 研究課題/領域番号 |
16K07378
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
発生生物学
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| 研究機関 | 京都大学 (2017-2019)
学習院大学 (2016) |
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研究代表者 |
谷口 喜一郎 京都大学, 生命科学研究科, 特定助教 (20554174)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | アポトーシス耐性 / カスパーゼ / 組織恒常性 / ショウジョウバエ |
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| 研究成果の概要 |
アポトーシス耐性は様々な組織において生理的に獲得されており、細胞の長期維持に寄与すると考えられている。興味深いことに、アポトーシス耐性は様々な病理組織においても獲得されることがしられている。今回、ショウジョウバエ倍加組織および人為的に誘導した異常倍加組織をもちいて、生理的・病理的アポトーシス耐性の解明をおこなった。その結果、倍加組織である附属腺・脂肪体における生理的アポトーシス耐性は、実行カスパーゼDcp-1の発現低下によることがわかった。一方で、病理的アポトーシス耐性を獲得する異常倍加組織では、同様に実行カスパーゼの発現低下が生じていたが、標的遺伝子はDcp-1ではなくDriceであった。
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| 自由記述の分野 |
細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果により、生理的アポトーシス耐性を有する複数の組織において、共通して実行カスパーゼDcp-1の発現低下が生じていることがわかった。またDcp-1の発現低下自身が実際にアポトーシス耐性の実体であることも実証した。興味深いことに、検証した組織の一つである後腸では、Dcp-1低下に加えてさらに下流に抑制制御標的が存在していた。これは、アポトーシス耐性が多段階的に生じることで多様化する可能性を示唆している。また、病理的アポトーシス耐性を誘導する染色第倍加は多くの腫瘍組織で見いだされる形質でもあり、本結果は腫瘍の薬剤耐性獲得の理解にも貢献すると期待できる。
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