| 研究実績の概要 |
光合成装置の形成は、光合成組織である葉では活発に起こるが、発芽の初期段階や非光合成組織では抑制されている。申請者らのこれまでの研究により、光化学系サブユニットやクロロフィル合成系酵素などの光合成関連タンパク質をコードする、核ゲノムの光合成遺伝子の協調的な転写調節が光合成装置形成のオン・オフを主に制御していることが明らかになってきた。本研究では、葉緑体分化において、光合成遺伝子の協調的な転写調節に関わる転写制御因子群による光合成装置形成のオン・オフ制御の分子メカニズムの解明を目的とする。
最終年度は、光合成装置形成に関与する転写因子である、GARP型転写因子Golden－2 like（GLK)とGATA転写因子であるGNC/GNLについて、それぞれの過剰発現株（GLK1ox, GLK2ox, GNCox, GNLox)を用いて、切除根における遺伝子発現変化についてRNAseq解析を行った。多くの遺伝子は両方の転写因子に依存して発現することが明らからとなった。しかし、一部の光合成遺伝子はそれぞれの転写因子に対して特異的に応答することが認められた。以上のことから、2つのタイプの転写因子に共通した情報伝達経路と、それぞれの転写因子に特異的な経路の双方が存在することが明らかとなった。
さらに発現変化を起こした遺伝子のプロモーター領域で保存されている配列を解析したところ、GLKに関して従来予測されていたGLK結合配列（CCAATC）は有意性を示さなかったのに対して、申請者らが従来から予測していた配列（CCACGT）が有意に保存されていることが分かった。
以上、本研究により、光合成遺伝子の協調的な転写調節に関わる転写制御因子群による光合成装置形成のオン・オフ制御について新たなモデルを提唱することができた。
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