| 研究課題/領域番号 |
16K07406
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| 研究機関 | 宮城大学 |
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研究代表者 |
日渡 祐二 宮城大学, 食産業学群(部), 教授 (10373193)
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| 研究分担者 |
佐藤 良勝 名古屋大学, トランスフォーマティブ生命分子研究所, 特任准教授 (30414014)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 先端成長 / 細胞分裂 / 微小管 / キネシン / フラグモプラスト / 紡錘体 / ライブイメージング |
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| 研究実績の概要 |
植物の形態形成は細胞骨格制御系による細胞分裂と細胞伸長の調節を介して制御される．微小管（MT）制御因子が分裂と伸長という異なる機能の場へどのようにリクルートされ，適切に作用しているのかは不明のままである．本研究では微小管関連タンパク質であるキネシンKINID1が細胞質分裂装置と先端成長制御装置へリクルートされる分子メカニズムの解析を通して，微小管制御因子が細胞質分裂装置と先端成長制御装置へどのような分子システムでリクルートされるのかを明らかにする．本年度はKINID1および微小管依存的微小管形成因子AUG8の局在化機構および先端成長や分裂に対する機能を解析した．
先端成長領域におけるKINID1の局在制御を明らかにするために，MT脱重合剤Oryzalin処理を行ったところ，KINID1の伸長領域中央のMT束への蓄積が解消し，伸長領域全体に広がった．この結果は，KINID1の局在はMT依存であることを示している．さらにアクチン繊維（AF）の脱重合剤Latrunculin B処理ではKINID1の蓄積が消失し，KINID1は細胞先端の細胞膜に沿うように広がったことから，KINID1の局在はMTのみならずAFでも制御されていると考えられる．先端成長の細胞骨格に対するKINID1の役割を明らかにするために， KINID1の遺伝子破壊を行った結果，MT束の局在が不安定化するとともにAF束の局在も不安定化した．これらの結果から，KINID1は細胞骨格に依存して伸長領域中央のMT束に蓄積し，MT束の維持に機能するとともに，KINID1がAF束の局在も制御していることが示された．AUG8の局在と機能を解析したところ，この因子も先端成長の伸長領域のMTに局在するともに，紡錘体やフラグモプラストのMTにも局在し，MT形成に関与することがわかった．
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