研究課題/領域番号 |
16K07407
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研究機関 | 東京理科大学 |
研究代表者 |
有村 源一郎 東京理科大学, 基礎工学部生物工学科, 准教授 (60505329)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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キーワード | ジャスモン酸 / ユビキチン / JUL1 / JAV1 / シロイヌナズナ / 防御応答 |
研究実績の概要 |
害虫に食害された植物は、ジャスモン酸(Jasmonic Acid:JA)シグナル伝達系を活性化させることで防御機能を高めることができる。近年、健全シロイヌナズナにおいて機能するJAV1抑制因子がJAシグナル伝達系の作用によりユビキチン化分解されることで、下流の防御遺伝子が発現誘導されることが明らかにされた。しかし、JAV1分解に関わるユビキチンリガーゼは依然同定されておらず、JAシグナル下流機構の多くは未だ不明である。本研究では、αスクリーニングアッセイにおいてJAV1と分子間相互作用を示したJAV1ユビキチンリガーゼ候補(JAV1-associated Ubiqutin Ligase:JUL1)のJAV1ユビキチン化活性、細胞内共局在、JUL1ノックアウト株および過剰発現株の防御応答能力を評価した。本研究が目的として掲げる「植物の食害応答におけるJUL1遺伝子の分子機能およびJAシグナル下流機構の解明」は、植物の防衛機構の学術的理解に留まらず、JUL1遺伝子を利用した農業生産システムの開発基盤の構築につながる。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
研究の進捗は概ね、良好と言える。今年度に論文執筆を目指す。
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今後の研究の推進方策 |
今年度は、シロイヌナズナJUL1過剰発現株および変異体における、ユビキチン化タンパク質分解能を評価する。申請者らは、シロイヌナズナのプロトプラストを用いた一過的な遺伝子発現システムをすでに確立している。本システムを用いて、JUL1の基質であるJAV1を一過的に発現させ、JAV1のユビキチン化による分解を実証する。また、過剰発現株および変異体の成長率、ハスモンヨトウ幼虫に対する抵抗性を野生株と比較する。 さらに、ジャスモン酸シグナル伝達系に関するcoi1変異体を用いて、JUL1の遺伝子発現制御機構について明らかにする。
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次年度使用額が生じた理由 |
繰り越されたのは145円の端数である。
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次年度使用額の使用計画 |
概ね、計画通り使用する予定である。
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