研究課題
害虫に食害された植物では、ジャスモン酸(JA)シグナル伝達系が活性化させることで防御機能が高められる。シロイヌナズナJASMONATE-ASSOCIATED VQ-MOTIF GENE 1 (JAV1/VQ22)抑制因子は、JAシグナル伝達系が活性化されるとユビキチン化分解され、防御遺伝子の発現が誘発させることが先行研究において明らかにされている。本研究では、αスクリーニングアッセイを用いてJAV1と分子間相互作用するタンパク質を探索し、JAV1ユビキチンリガーゼ候補(JAV1-associated Ubiqutin Ligase:JUL1)を同定することに成功した。シロイヌナズナ葉由来のプロトプラストにおいて一過的にJUL1およびJAV1を共発現させた結果、JUL1は核内でJAV1に相互作用することで、JAV1はユビキチン化分解することが見出された。JUL1過剰発現株では、JAV1の分解が促進されることで防御遺伝子であるPDF1.2の発現が活性化され、広食性害虫であるハスモンヨトウ幼虫に対する抵抗性が高まった。一方で、JUL1変異株では、JAV1の分解が抑制されることでPDF1.2の発現が抑制され、ハスモンヨトウ幼虫に対する抵抗性は弱まった。これら過剰発現株や変異株は野生株と比較して、個体の成長ならびに生殖において異常は認められなかったことから、JUL1は防御応答に特化した分子であることが示唆された。また、JAV1遺伝子、JUL1遺伝子共に、ジャスモン酸受容体であるCORONATINE INSENSITIVE1 (COI1)依存的に発現制御されたことから、JAV1/JUL1システムはジャスモン酸依存的な防御応答の調和させる制御システムであることが結論された。
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