| 研究課題/領域番号 |
16K07621
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| 研究機関 | 京都府立大学 |
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研究代表者 |
津下 誠治 京都府立大学, 生命環境科学研究科, 准教授 (10254319)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | イネ白葉枯病菌 / hrp / 遺伝子発現 / キシロース |
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| 研究実績の概要 |
イネ白葉枯病菌の病原性には、hrp遺伝子群の感染特異的な発現とその産物により構築されるIII型分泌装置を介した機能性タンパク質群の植物細胞内への分泌が必須である。hrp遺伝子群の発現はキシロース存在下で誘導され、また、本遺伝子群は制御因子HrpXにより活性化されることがわかっているが、我々はこれまでにキシロース代謝に関連する遺伝子群の発現を負に制御する転写抑制因子XylRが、HrpXの蓄積抑制（HrpXの分解）に関わること、そして、キシロース存在下ではXylRの不活化により、キシロース代謝関連遺伝子群の発現とともにHrpXの蓄積、およびそれに伴うhrp遺伝子群の発現を導くことを明らかにしており、本年度はこの結果をまとめ、論文として発表した。
また、XylR欠損株のイネに対する病原性について調べたところ、野生株と顕著な差は認められなかった。キシロース（およびその重合体のキシラン）はイネの細胞壁の主成分であることが報告されている。したがって、十分量のキシロースの存在のため、本来イネ葉内ではXylRは不活化されており、そのためXylRの有無にかかわらず十分なhrp発現が生じうるためと考えられた。
一方、キシロースの代謝産物がhrp遺伝子発現に関与している可能性も考えられたが、キシロース代謝に関わる遺伝子を破壊した変異株でのhrp遺伝子の発現は野生株と同様であり、hrp遺伝子群の発現制御にキシロース代謝系は関与しないことが明らかとなった。
キシロース依存的なhrp発現制御に関わる新規因子を同定するためにトランスポゾンタギング法を実施したところ、新たなhrp制御因子としてXOO0590を得た。本タンパク質は本課題の主目的であるHrpXのキシロース依存的な蓄積増加に関わる因子とは異なり、もう一つのhrp制御因子であるHrpGの発現を制御する新規転写制御因子であることがわかった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
本年度は、XylRによるHrpXの蓄積抑制を介在する因子の同定を中心に実施した。その結果、これまでにXylRが直接制御する遺伝子（群）が少なくとも6つ存在することを明らかにすることができたが、それらのうち、hrp遺伝子の発現に直接関与する因子の同定に未だ至っていない。
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| 今後の研究の推進方策 |
XylR依存的なHrpXの蓄積制御に関わる因子を同定するとその機能解析をを実施する。とくにすでに明らかにしたXylRに直接制御される因子のhrp遺伝子発現への関与を中心に行う予定である。
本課題において、hrp遺伝子発現におけるキシロースの重要性を明らかにすることができた。一方でキシロースはイネ葉内において本細菌の栄養源としても重要でることも考えられる。そこで、キシロース代謝系を破壊した変異株を作出・利用することでその検証を行う。
白葉枯病菌に近縁である他のXanthomonas属細菌においても同様にXylRがhrp遺伝子発現に関与するかについて調べることで、その機能的保存性、あるいは種特異的な機能獲得について検証する。
本課題を実施してきた際に、副次的に得られた新規hrp制御因子XOO0590は、既知タンパク質との相動性検索の結果、窒素代謝関連遺伝子群の制御因子である可能性が示唆されている。本細菌のhrp遺伝子の発現制御には、キシロース以外に窒素化合物（アミノ酸）も重要な因子であることを示唆する報告がなされているがその詳細については明らかでなかった。したがって、XOO0590の機能解析を進めることにより、窒素化合物（アミノ酸）とhrp遺伝子発現についての新知見を得たいと考えている。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
平成29年度に投稿し、掲載が決定された論文について、その掲載料の支払いを同年度内に予定していた。しかし、その請求が同年度内支払いに間に合わなかったため、翌年度（平成30年度）使用額が生じた。同費用については、平成30年度助成金と併せて支払う予定。
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