| 研究課題/領域番号 |
16K07998
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| 研究機関 | 地方独立行政法人東京都立産業技術研究センター |
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研究代表者 |
佐野 栄宏 地方独立行政法人東京都立産業技術研究センター, 開発本部開発第二部バイオ応用技術グループ, 研究員 (20645577)
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| 研究分担者 |
山本 ゆき 岡山大学, 環境生命科学研究科, 助教 (20645345)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 糖鎖機能 / ウシ発情周期 / 黄体機能 / O-GlcNAc / OGT / OGA |
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| 研究実績の概要 |
これまでに、糖鎖はウシ黄体機能維持に貢献し、糖鎖形成不全が黄体機能を減弱させるという知見を得ており、さらに各発情周期で黄体の糖鎖発現は変化することを発見している。黄体機能の制御には様々な因子の関与することが知られているがその全容は未だ不明であり、黄体の糖鎖機能を標的とした新規黄体機能制御機構を解明することを目的として研究を進めている。
ウシ発情周期各期の糖鎖構造変化及び糖鎖と黄体機能の関連性を検証することを今年度の研究として計画している。具体的には、各発情周期のウシ黄体組織及び細胞をレクチンブロットで解析し、黄体タンパク質全体の糖鎖構造変化を明らかにし、また、糖転移酵素遺伝子発現を解析して糖鎖構造変化の要因を解析することとしている。そこで、黄体の周期を通じた糖転移酵素遺伝子発現および糖鎖発現変化の解析を行った。
ウシ黄体の発情周期を通じた、O-GlcNAc転移酵素の遺伝子発現変化およびO-GlcNAc切断酵素発現変化を検証した結果、両遺伝子発現は退行期黄体で増加することが明らかになった。また、O-GlcNAc糖鎖発現をウェスタンブロットで解析したところ、O-GlcNAc糖鎖が退行期黄体で減少することが明らかになった。今後、O-GlcNAc発現変化と黄体機能（生存率およびプロジェステロン分泌など）との関連性を検証し、O-GlcNAc糖鎖のターゲットタンパク質の同定を目指して解析を行う予定である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
昨年度、途中で2度、異動しており、研究環境を整えるのに時間を要した。
O-GlcNAc糖鎖の発情周期による変化を明らかにしたが、黄体機能との相関性には至っていない。
以上より、O-GlcNAcに関する黄体機能実験は次年度の計画で進める予定である。
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| 今後の研究の推進方策 |
１）O-GlcNAc糖鎖のターゲットタンパク質を同定する。
２）O-GlcNAc減少による黄体細胞生存率の変化および機能を解析する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
2度異動したため、研究環境を整えるのに時間を要した。
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