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2018 年度 研究成果報告書

加齢によって変化する2型免疫応答の機序解明と機能回復への挑戦

研究課題

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研究課題/領域番号 16K08075
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 統合動物科学
研究機関宮城大学

研究代表者

森本 素子  宮城大学, 食産業学群(部), 教授 (30250301)

研究協力者 高井 俊行  
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
キーワード免疫老化 / 線虫感染 / Th2応答
研究成果の概要

免疫応答を減退させる一因として、リンパ球を不活性な状態へ導くPD-1や、長寿遺伝子として知られるSIRT1の関与が明らかになった。SIRT1の増加にはNAD+が必須であり、NAD+を増加させるβ-Nicotinamide mononucleotide (NMN) の投与により、加齢期の2型免疫応答の低下に改善がみられた。また、老齢マウスでは非感染時にも関わらずリンパ球の活性化シグナルを表すCD25+が高発現しており、慢性的にリンパ球が活性化状態にあると考えられた。また、老齢群では構成細菌の変化は認められるものの、極端な腸内細菌の多様性の喪失は認められなかった。

自由記述の分野

動物免疫学

研究成果の学術的意義や社会的意義

ヒトや動物の健康を考えるとき、「ライフステージ」の視点は重要である。加齢期のさまざまな疾患に、免疫系の老化が関与する。寄生虫感染に対する宿主の防御応答も、加齢による影響を受けると考えられるが、詳細は明らかになっていない。ヒトの場合、寄生虫感染症は世界中で10億人以上が感染し、年間250万人が死亡する。家畜・愛玩動物においてもヒト以上に身近な感染症であり、オーナーにとっては経済的負担・損失も大きい。本研究の成果により、消化管の免疫老化の機序について得られた知見は、寄生虫感染症だけでなく、サイトカインのアンバランスがもたらす様々な疾患の予防治療にも有用な知見となると考えられる。

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公開日: 2020-03-30  

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