研究課題
基盤研究(C)
肥満の制御機構における脂質の機能に注目し解析を行った。脂肪細胞で特異的にプロスタグランジン（PG）D2を合成できないマウスを作製し、高脂肪食摂餌における肥満への影響を解析した。その結果、脂肪細胞でPGD合成酵素を特異的に欠損させると、食事性肥満が約20%抑制され、インスリン抵抗性も改善された。また、脂肪組織における炎症関連遺伝子の発現も抑制されており、脂肪細胞におけるPGD合成酵素の抑制は、抗肥満およびインスリン感受性の改善に寄与するものと考えられた。
脂質生化学
肥満は多くの生活習慣病の発症原因とされ、肥満の解消や防止は重要な課題である。本研究において、肥満制御における脂質の機能を解析したところ、脂肪細胞においてPGD2の合成を抑制することにより肥満は抑制され、インスリン感受性も改善された。よって、脂肪細胞においてPGD2の産生を抑制あるいは、PGD2の受容体の機能を阻害することにより肥満が抑制されることから、これらの調節薬は抗肥満薬となることが期待される。
