研究課題
基盤研究(C)
肥満に伴い脂肪細胞が肥大化すると、脂肪細胞は機能異常を来し、これが全身のインスリン抵抗性の発現につながる。我々は、肥大した脂肪細胞に低酸素誘導因子(HIF)が発現することに着目し、研究を行った。その結果、脂肪細胞のHIFを抑制すると、善玉アディポカインとして知られるアディポネクチンの産生が促進し、エネルギー消費を亢進する脱共役タンパク質の発現が上昇したことから、脂肪細胞のHIFを制御することにより脂肪の機能が良好になる可能性が示唆された。
薬理学
本研究に置いて肥満に伴う脂肪細胞の機能異常発現のメカニズムの一端および脂肪に発現する低酸素誘導因子の発現制御により肥満に伴う脂肪細胞の機能異常を是正することができる可能性が示された。肥満人口は世界的に上昇してきており、糖尿病やその他合併症につながる原因として、その予防法の開発が叫ばれる中、本研究において示された低酸素誘導因子の制御による脂肪細胞の機能調節は、肥満から糖尿病につながる過程を抑制する方法につながると考えられる。