| 研究課題/領域番号 |
16K08278
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
山村 寿男 名古屋市立大学, 大学院薬学研究科, 教授 (80398362)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | TMEM16A / 門脈圧亢進症 / クロライドチャネル / カルシウム / 門脈 / 平滑筋 / 肝硬変 / 線維化 |
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| 研究成果の概要 |
肝硬変や門脈閉塞症などに起因する門脈圧亢進症の病態機構には不明な点が多く、適切な治療薬が存在しない。本研究課題において、門脈圧亢進症モデルマウスでは、①カルシウム活性化クロライドチャネルTMEM16Aの発現が低下していること、②カルシウム活性化クロライド電流が減少していること、③TMEM16Aチャネル阻害薬感受性の収縮成分が減弱していること、を見出した。以上より、門脈圧亢進症の病態機構にTMEM16Aが関与していることが考えられる。
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| 自由記述の分野 |
薬理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
門脈圧亢進症とは門脈圧が亢進する疾患群の総称であり、その約80%は肝硬変に伴って発症する。しかし、その病態形成メカニズムには未解明な部分が多いため、門脈圧亢進症に対する根本的な治療法は確立していない。そのため、本研究課題で明らかになった、門脈圧亢進症でのカルシウム活性化クロライドチャネルTMEM16Aの発現低下は、門脈圧亢進症の病態形成機構の解明および新規治療薬の標的創薬につながることが期待される。
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