| 研究課題/領域番号 |
16K08312
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| 研究機関 | 京都薬科大学 |
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研究代表者 |
松田 久司 京都薬科大学, 薬学部, 教授 (40288593)
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| 研究分担者 |
中村 誠宏 京都薬科大学, 薬学部, 准教授 (20411035)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 終末糖化産物 / Lawsonia inermis / オトメアゼナ / カフェ酸誘導体 / アルドース還元酵素 / PC12細胞 / 神経突起伸長促進 / 構造活性相関 |
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| 研究実績の概要 |
平成30年度は29年度までに見出したオトメアゼナ全草，Lausonia inermis花部などの終末糖化産物 (AGEs) 生成抑制成分およびアルドース還元酵素阻害作用成分の解明および構造活性相関について継続して検討した。また，Lausonia inermis花部成分については，PC12細胞を用い，糖化タンパク質によって惹起される神経様突起伸長阻害作用を抑制する成分についても継続して検討した。
オトメアゼナの含有成分のうち，plantainoside Bおよび desrhamnosyl isoacteosideはAGEs生成抑制作用を示し、(E)-4-hydroxymethyl phenyl-6-O-caffeoyl-β-D-glucopyranosideはアルドース還元酵素阻害作用を示した。そこで，カフェ酸誘導体について検討したところ， 幾つかの化合物がAGEs生成抑制作用やアルドース還元酵素阻害作用を示した。これらの結果から，AGEs生成抑制作用およびアルドース還元酵素阻害作用にはカテコール構造が重要であることが判明し，オトメアゼナ含有成分は，AGEs生成抑制およびアルドース還元酵素阻害作用を介した糖尿病合併症予防作用が期待された。
Lawsonia inermis花部に含まれるフラボノイドやその配糖体などやinermioside A， polygoacetophenosideなどのアセトフェノンは，糖化タンパク質による神経様の突起伸長抑制作用を改善することを見出した。また，神経様細胞突起進展作用が認められなかった(±)-taxifolinが，糖化タンパク質による神経様突起伸長阻害作用を改善することが判明した。これらの結果は，糖尿病による末梢神経障害の発症予防に繋がる成果と言える。
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