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2018 年度 研究成果報告書

胃発がんリスク亢進に繋がるピロリ菌感染宿主細胞の分子特性解析

研究課題

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研究課題/領域番号 16K08349
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 環境・衛生系薬学
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

津川 仁  慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (30468483)

研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
キーワード癌幹細胞 / オートファジー / 胃癌 / ピロリ菌 / CAPZA1 / CD44
研究成果の概要

H. pylori感染胃粘膜において、酸化ストレス依存的に発生するCAPZA1過剰発現細胞は、オートファジー発現不全細胞であり、H. pylori感染を受ける事で癌蛋白質CagA蓄積を介してCD44v9発現癌幹細胞へと進展することが明らかとなった。これらの結果から、CAPZA1発現とその機能制御論の構築により、H. pylori感染胃粘膜における癌幹細胞発生予防論の開発に繋がると期待される。

自由記述の分野

分子細菌学

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究ではオートファジー制御分子としてCAPZA1を同定し、CAPZA1の新規機能を明示した。今後の研究展開により、これまで隠されていたCAPZA1の本性が次々と明らかにされると期待できる。H. pylori感染者の中でも、胃癌発症者は4%であり、また、除菌後でも胃癌を発症する患者が存在する。これらの患者がなぜ胃癌発症者として選択されるのか明らかではなかった。本研究成果は、H. pylori感染者の中でもCAPZA1発現レベルの高い患者ほど胃発癌リスクが高まる事を示唆しており、今後、より制度の高い胃発癌リスク検診の開発に向けた応用研究が期待される。

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公開日: 2020-03-30  

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