研究課題
基盤研究(C)
先天性膣欠損症は不妊の原因であり症例が多く報告されているが、先天性膣欠損症の病態解析や膣発生機構に関する知見は少ない。本研究は、Cxxc5欠損マウスの膣形成不全がどのようなメカニズムで発症するのかを解析することで、Cxxc5が関与する新たな膣発生機構を明らかにすることを目的とした。Cxxc5は雄性生殖管原基である中腎管と雌性生殖管原基である中腎傍管の両方で発現しているが、中腎傍管で発現するCxxc5が将来膣になる中腎傍管下端部の伸長に必要であることを明らかにした。
発生生物学
先天性膣欠損症の発症機序について、左右中腎傍管の伸長途中停止により左右の中腎傍管が中央で合せずに膣が形成されず開口しないことを明らかにした。また、先天性膣欠損症の一因がCxxc5の機能欠失である可能性を示した。