2018 年度研究成果報告書

新たな疼痛モデルを用いた痛みの発生メカニズム・伝達経路の解明

研究課題

PDF

研究課題/領域番号	16K08451
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
研究分野	解剖学一般(含組織学・発生学)
研究機関	金沢大学
研究代表者	奥田洋明金沢大学, 医学系, 准教授 (40453162)
研究期間 (年度)	2016-04-01 – 2019-03-31
キーワード	疼痛 / 神経化学
研究成果の概要	本研究ではMlc1-tTAマウスの解析を通じて、その疼痛関連行動と原因遺伝子を解析することにより、新たな疼痛発生・伝達メカニズムの解明を目指した。Mlc1-tTAマウスでは、染色体8qB1.1の領域の3つの遺伝子の発現が欠損しており、また骨髄において顕著な構造異常が認められた。そこで骨髄由来のマクロファージを培養し、免疫応答や貪食能を検討した結果、野生型と比べて特に貪食能の異常が認められた。以上の結果より、Mlc1-tTAマウスでは骨髄由来の免疫細胞の機能異常が認められ、その結果、各種侵害刺激に対しての反応の差異が発生していると考えられる。
自由記述の分野	神経化学
研究成果の学術的意義や社会的意義	慢性痛の予防や治療は社会的にも重要であるが、慢性痛の発生要因が多岐にわたり、その機序に関しても不明な点が多いことが、疼痛への適切な対処を困難にしている。本研究成果は、骨髄由来の免疫細胞の異常が、疼痛に対する閾値を変化させることを示唆しており、慢性痛の発症メカニズムの解明に新たな視点を加えたと考える。今後のさらなる解析が、新たな鎮痛薬・治療の探索と共に、疼痛に悩む患者の生活の質の向上の一助になりうると考える。