| 研究課題/領域番号 |
16K08478
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 名城大学 |
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研究代表者 |
湯川 和典 名城大学, 薬学部, 教授 (20301434)
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| 研究協力者 |
根岸 隆之
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 脳梁 / 脳梁欠損 / 軸索ガイダンス / 正中線交差 / ニューロピリン１ / プレキシン / セマフォリン / BALB/cAJマウス |
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| 研究成果の概要 |
哺乳類では、大脳半球間をつなぐ神経線維（軸索）が集まり太い束となった脳梁が発達する。脳梁発達初期に、セマフォリンが軸索のニューロピリン１受容体に作用し軸索の伸長方向を導く。脳梁を形成する軸索が大脳正中線を交差する時にセマフォリンの信号をニューロピリン１から軸索内に伝えるプレキシンは不明である。胎生17.5日齢の軸索路の追跡では、プレキシンA1欠損軸索の正中線交差頻度は、野生型と比べ有意に低かった。さらに生後0.5日齢プレキシンA1欠損マウスでは、脳梁前半部欠損の頻度が有意に高かった。そのため、BALB/cAJマウスの脳梁発達初期の軸索の正中線交差におけるプレキシンA1の重要な役割が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
解剖学・生理学 組織形成における軸索ガイダンス因子の働きと、その異常による疾患発症機構の解明
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脳梁は、左右大脳半球の相同な大脳皮質領域を連絡する軸索が多数集まり形成された巨大な束で、大脳半球間の情報を交換し、認知や感覚情報の統合に関わる。そのため、脳梁形成に関わる分子とその役割を解明することは、高次中枢機能の基盤をなす神経回路形成メカニズムの解明への寄与が期待できる。
ヒトで脳梁が形成されない（脳梁欠損症）場合は、水頭症や癲癇の他、身体、感覚、発達、運動面において種々の困難を伴うことが多く、さらには精神疾患の合併も多い。そのため、脳梁欠損症に関連する病態の理解を深め病態に対応した新規治療法を開発していくためには、第一に脳梁形成メカニズムを分子と細胞のレベルで解明することが必要である。
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