|
今年度は樹状突起に存在するリアノジン受容体が果たす役割の解明を目指した。蝸牛神経核に存在する神経細胞にはグルタミン酸作動性興奮性シナプスが入力するが、このシナプスで、depolarization-induced suppression of excitation (DSE)とよばれる短期可塑性現象が生じる事が知られている。DSEの発現には細胞内カルシウムシグナリングが重要であるが、このDSEにおけるリアノジン受容体を介したカルシウム放出（CICR）の役割を新鮮脳スライス標本とパッチクランプ法により検討した。
まず、興奮性入力を1Hzの電気刺激により刺激してEPSCを神経細胞から継続的に記録した。細胞体に対して5秒間、10ｍVからなる強い脱分極を与える事でDSEを誘発した。通常のグルコン酸カリウムベースの電極内液を用いた場合、先行報告と同様に脱分極直後にDSEを観察する事が出来た。次に、CICRを阻害するルテニウムレッドを含んだ電極内液を用いて同様のDSE誘発刺激を行った。ルテニウムレッドでDSE誘発時におけるCICRを阻害する事が出来れば、DSE現象が観察されなくなると予測していた。しかしながら、予想に反して、ルテニウムレッド含有電極内液でも、DSEは観察された。また、DSEによるEPSCの変化量もコントロール群とルテニウムレッド群を比較しても優位な差は見られなかった。
|
