2019 年度研究成果報告書

ストレスによる生殖機能低下をおこすGnRHニューロンへのGABA入力の可塑的変化

研究課題

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研究課題/領域番号	16K08523
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
研究分野	環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
研究機関	浜松医科大学
研究代表者	渡部美穂浜松医科大学, 医学部, 助教 (10399321)
研究期間 (年度)	2016-04-01 – 2020-03-31
キーワード	GABA / GnRHニューロン / KCC2 / 生殖 / 視床下部
研究成果の概要	性周期を制御しているGnRHニューロンではGABAが興奮性に作用しているが、GnRHニューロンでKCC2を発現させ、細胞内クロライド濃度を低下させることにより、カルシウムオシレーションがみられなくなったことから、ストレスによりGnRHニューロンの細胞内クロライド恒常性維持機構が破綻し、GABAによる制御が正常に行われないことが、生殖機能の低下を引き起こす可能性が考えられた。
自由記述の分野	神経内分泌学
研究成果の学術的意義や社会的意義	本研究ではGnRHニューロンの機能不全による生殖機能低下のメカニズムの一端を明らかにすることができた。ストレスや栄養状態の低下による体重減少などにより、視床下部-下垂体の機能が低下し、無月経や無排卵になる中枢性排卵障害の原因の一つにGnRHニューロンの機能不全が考えられる。ヒトのGnRHニューロンへもGABA入力があることがわかっており、細胞内クロライド濃度維持機構の破綻とGnRHニューロンの機能不全との関連性を示唆した本研究の成果は無排卵や不妊症などの治療、新たな治療薬開発への貢献が考えられる。