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受精の成立には、卵を取り囲む細胞外基質である卵保護膜と精子との適切な相互作用が必要である。アフリカツメガエル卵保護膜に存在するダイカルシンは、卵保護膜を構成する糖タンパク質に結合し保護膜ー精子間相互作用を制御し受精を調節する。ダイカルシン作用が過剰な場合(保護膜は低受精能となる)または欠失した場合 (保護膜は高受精能となる)における保護膜フィラメント超微細構造の相違について、電子顕微鏡により詳細に解析し、フィラメント配向性およびフィラメント間フリースペースの相違を明らかにし、その相違が生じる動的メカニズムを考察した。この配向性の相違がもたらす物性の相違について、卵保護膜の粘弾性をQuartz crystal microbalance(QCM)法により解析し、ダイカルシン作用が過剰な場合(低受精能保護膜)と対照群では、卵保護膜粘弾性に有意な差が生じることが明らかにし、フィラメントの配向性の変化と卵保護膜の粘弾性の連関について考察した。また、マウスダイカルシン配列に基づき合成ペプチドを作製し、in vitro受精率に及ぼす影響を解析することにより、受精阻害作用領域を同定した。以上より、ダイカルシンは、ツメガエルおよびマウスにおいて卵保護膜の受精能特性を制御し受精成立に関与することが明らかとなった。本研究成果を応用することにより、体外受精用培地または避妊薬の開発に進歩を促す可能性が考えられる。
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