| 研究課題/領域番号 |
16K08627
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
實松 史幸 宮崎大学, 医学部, 助教 (80381094)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | フォルミンタンパク質 |
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| 研究実績の概要 |
アクチンの核化・重合促進因子として機能するformin相同タンパク質FhodにはFhod1とFhod3の2つが存在する。これまで我々はFhod3ノックアウトマウスを用いることで、アクチンとミオシン両繊維が規則正しく整列した横紋筋の収縮装置「サルコメア」構造の形成にFhod3は必須であることを明らかとしてきた(Kan-o et al. Plos One 2012; Kan-o et al. Biol Open 2012)。一方、Fhod1については、細胞内のアクチン線維の形成に関与している（Takeya and Sumimoto J Cell Sci 2003)ことをはじめとし、他にも細胞遊走能、接着能といった機能への関与も報告されているが、個体レベルでのFhod1の機能は未だ明らかとはなっていない。我々はFhod1のマウス個体レベルでの機能解析をすすめるため、Fhod1ノックアウトマウスを作出することとした。これまで、相同組換え体ES細胞を胚に注入して得られたキメラマウスから、F1世代ヘテロ欠損マウスを得たのち、これらの兄妹交配によりホモ欠損マウスまで作出することに成功した。本年度はその表現型について解析を進めた。野生型マウスとFhod1ノックアウトマウスにおいて外見上の有意な差は見られず、このことよりFhod1の機能を代償できる他のFormin相同タンパク質の発現が亢進している可能性を考え、現在解析を行っている。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
予定通り解析を進めている。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後も当初の研究実施計画に従って、研究を推進する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
当初計画していた消耗品費が予定を下回ったため、次年度使用額が出た。
次年度に繰り越す以外は、当初計画通りにすすめる。
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