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1 家族性片麻痺性偏頭痛で同定されたATP1A2点突然変異E700Kを導入したマウスでは、CSDの拡散速度が大きく,電位低下からの回復に長い時間がかかった。CSD誘起の閾値は、メスマウスにおいて低かった。
2 生体内でニューロン及びアストロサイトのCa2+濃度変化を解析した。（１）CSD誘導後、Ca2+濃度の上昇を示したアストロサイト数は、Atp1a2欠損マウスで有意に多かった。（２）細胞内Ca2+濃度変化パターンは、Atp1a2欠損マウスにおいてアストロサイト細胞内領域間で同調性が低かった。 3 炎症性マーカーとして知られるIba-1の発現が、Atp1a2欠損マウスで発現が亢進していた。
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