| 研究課題/領域番号 |
16K08631
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
原 一雄 東京医科大学, 医学部, 兼任教授 (50359600)
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| 研究分担者 |
稲津 正人 東京医科大学, 医学部, 教授 (00297269)
熊谷 勝義 東京医科大学, 医学部, 助教 (20567911)
藤田 英俊 東京医科大学, 医学部, 講師 (90571802)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | ゲノム解析 / 感受性遺伝子 / インスリン抵抗性 |
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| 研究成果の概要 |
全ゲノム解析で同定した2型糖尿病感受性遺伝子座に位置するSlc16a13の個体レベルでの機能を発生工学的手法によって作成したSlc16a13遺伝子改変マウスで検討した。高脂肪食下で野生型マウスと比べて、血糖値、βハイドロキシ酪酸濃度、インスリン抵抗性が高い傾向にあり、SLC16A13遺伝子が他の2型糖尿病感受性遺伝子と組み合わさって、更に高脂肪食などの環境因子が重なることで2型糖尿病発症に関与する事が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
2型糖尿病の成因
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
2型糖尿病感受性遺伝子は多数同定されているがその機能が個体レベルで明らかになっている例は少ない。肝臓で高発現するSLC16A13遺伝子の改変動物による個体レベルでの機能解析は初めてであり、日本人は欧米白人に比して軽度の肥満であっても肝臓などに異所性脂肪が蓄積しインスリン抵抗性が惹起されやすいことが指摘されている。肝臓におけるインスリン抵抗性の遺伝素因と分子機構を解明することは2型糖尿病の病態解明と新規治療法・予防法の開発に役立つことが期待される。
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