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2018 年度 研究成果報告書

神経保護・再生におけるDock3の機能解析

研究課題

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研究課題/領域番号 16K08635
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 病態医化学
研究機関公益財団法人東京都医学総合研究所

研究代表者

行方 和彦  公益財団法人東京都医学総合研究所, 運動・感覚システム研究分野, 副参事研究員 (70392355)

研究協力者 原田 高幸  
郭 暁麗  
木村 敦子  
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
キーワードDock3 / 神経変性 / 神経再生
研究成果の概要

野生型マウスに視神経切断処置を施した後の軸索再生効果と神経細胞死の抑制効果について、アデノ随伴ウィルス(AAV)を利用した遺伝子治療の影響を検討した。DOCK3の上流にであるTrkBシグナルを遺伝子治療によって活性化すると視神経の軸索再生を促進されることを見出し学会等で発表を行った。また、同遺伝子治療では網膜神経節細胞の細胞死を抑制する効果があることも確認した。さらに緑内障モデルマウスにおいても同様に網膜神経節細胞の細胞死が抑制されていることを明らかにした。

自由記述の分野

神経化学

研究成果の学術的意義や社会的意義

神経細胞の再生はこれまで非常に困難であると考えられてきた。しかし、本研究によって遺伝子治療などを活用して細胞内シグナル伝達を活性化することにより、軸索が再生することが改めて確認された。多発性硬化症、緑内障、脊髄損傷などの神経軸索が障害をうける疾病などに対して、遺伝子治療を活用した新たな治療法として有益な情報をもたらすことが推測される。

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公開日: 2020-03-30  

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