| 研究課題/領域番号 |
16K08729
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
松坂 恵介 千葉大学, 大学院医学研究院, 講師 (40610150)
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| 研究協力者 |
福世 真樹
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | DNAメチル化 / Epstein-Barr virus / 胃癌 |
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| 研究成果の概要 |
Epstein-Barr ウイルス(EBV)感染により胃癌細胞MKN7のみならず、正常胃上皮不死化細胞GES1においても、ウイルスと宿主細胞の両者に時間的・空間的に秩序だったDNAメチル化の誘導が確認された。EBV感染早期における遺伝子発現を網羅的に解析した結果、複数のウイルス遺伝子の発現が確認された。蛍光蛋白質で標識した変異型ENBA1を発現ベクターに組み込むことで効率的にEBV感染を脱落させられることが示された。
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| 自由記述の分野 |
エピジェネティクス、病理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
EBV関連腫瘍は、高齢化社会や高度先進医療に伴った免疫抑制状態で今後増加することが予想され、その対策は喫緊の課題である。本研究によりEBV感染がEBV陽性胃癌の際だったエピゲノム異常の原因であることが示され、その発がん機構にエピゲノム異常が重要であることが示された。また、EBV感染を効率的に脱落させられる系が確立し、EBVと宿主との相互作用に影響を及ぼす新規治療戦略の可能性が示された。
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