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昨年度は、C. albicans由来N-glycanによる敗血症後期（1-4週間後）における免疫抑制解除のIL-10が関与していることを明らかにした。しかし、N-glycanの個体側のレセプターの同定には至らなかった。今年度は、当該レセプターの同定と、それの結果を基にしたIL-10産生に必要なN-glycan中の糖鎖構造の同定を試みた。
始めに、昨年度in vitroでのN-glycanのよるIL-10産生にSykキナーゼ阻害剤が効果を示したことから、Sykをシグナル伝達に用い且つC. albicansのN-glycanを認識するレセプターDectin-2の欠失マウスを用いて、IL-10産生を検討した。その結果、in vivoで顕著なIL-10産生の低下を確認した。Dectin-2欠損骨髄由来樹状細胞もN-glycanによる IL-10の産生能をほぼ欠いていた。さらに、Dectin-2の欠失マウスではN-glycanによる敗血症の改善効果が消失した。よって、当該N-glycanによる個体レベルの免疫抑制には、Dectin-2が働いている事が明らかに成った。また、Dectin-2が直鎖マンナンおよびマンノースコア構造を認識するとの報告を元に、側鎖に直鎖マンナンのみを有するC. stellatoideaおよびC. parapsilosis由来のN-glycanを検討したところ、個体にてC. albicansの2-3倍のIL-10の産生誘導が確認された。また、側鎖を含まずマンノースコアと主鎖のみを含むS. cerevisiae mnn2変異体由来のN-glycanによってもIL-10の産生誘導が確認された。Dectin-2は主鎖の糖鎖配列を認識しないことから、Dectin-2はN-glycanのマンノースコア部分を認識しIL-10産生に働いている事が示唆された。
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