転写調節因子IκBζとその結合因子による免疫応答の制御機構

2018 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 16K08747
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 実験病理学
• 研究機関: 東邦大学
• 研究代表者: 山崎 創 東邦大学, 医学部, 准教授 (70315084)
• 研究協力者: 片桐 翔治
• 研究期間 (年度): 2016-04-01 – 2019-03-31
• キーワード: IkappaBzeta / JunB / Th17 / 自己免疫疾患

研究成果の概要

免疫の司令塔と呼ばれるヘルパーT細胞の一種であるTh17細胞は、多発性硬化症をはじめとする自己免疫疾患の発症に関与することから近年注目を集めているが、その分化誘導機構については不明な点が多かった。転写因子JunBは、これまでに皮膚のバリア維持機構や骨髄系細胞の機能調節に重要であることは知られていたが、免疫細胞における役割は不明だった。JunBを欠損するナイーブCD4陽性細胞がTh17細胞の分化不全を示すことを明らかにし、さらに、JunB欠損マウスがヒトの多発性硬化症の動物モデルである自己免疫性の脳脊髄炎を全く発症しなくなることを示した。

自由記述の分野

免疫学　生化学

研究成果の学術的意義や社会的意義

多発性硬化症をはじめ、リウマチ関節炎や乾癬などの自己免疫疾患は治療戦略はもとより、病態の発症メカニズムについても詳細が不明だった。今回の発見に基づき、JunBのはたらきを阻害するというアプローチにより自己免疫疾患を抑えるという新しい治療法の可能性が開けた。