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オートファジーは細胞内オルガネラや異常タンパク質の分解システムであるが、細胞内に侵入した菌の分解排除システム（このオートファジーはゼノファジーと呼ばれる）としても機能している。通常の（ゼノファジー以外の飢餓誘導性）オートファジー誘導時には、Beclin1、Vps34、Atg14、UVRAGといった分子が複合体を形成する。一方でゼノファジー誘導時にもこれらのBeclin 1複合体構成分子がどのように機能しているのかについては不明な点が多い。そこで申請者らは、Beclin 1および複合体構成分子との相互作用パートナーとして細胞内レセプターの一つであるNLRX1に着目し、細菌感染時のオートファジーの制御に分子間の相互作用がどのように影響しているのかを解析した。 NLRX1欠損細胞では細菌（A群レンサ球菌）の侵入が早期に起き、その結果、オートファゴソームの形成およびリソソームとの融合も野生型細胞と比べて早期に起きていた。この時、細菌細胞侵入についてはBeclin 1およびUVRAGの2つの分子が関与してたが、オートファゴソームとリソソームの融合経路にはBeclin 1のみが関与しUVRAGは関与していなかった。またVps34やRubicon、Atg14は細菌の細胞侵入やオートファゴソーム-リソソーム融合に関与しておらず、NLRX1-Beclin 1-UVRAG複合体が細胞侵入およびゼノファジー誘導制御のコア分子であることが示唆された。
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