| 研究課題/領域番号 |
16K08986
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 岩手医科大学 (2017-2018)
群馬大学 (2016) |
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研究代表者 |
天野 博雄 岩手医科大学, 医学部, 教授 (70302487)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / かゆみ / 神経 / 内分泌 / 免疫 |
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| 研究成果の概要 |
NC/Nga マウスにストレスを加えることで末梢血中のNK細胞数が減少すること、脳中のオピオイド受容体の発現に影響を及ぼすことも確認した。すなわち、脳中のオピオイドμ受容体発現を促進させ、オピオイドκ受容体の発現を低下させた。そしてCRFはこれらの発現変化を調整させる作用をもっていた。ストレス負荷後、血液中のNK細胞数は減少し、血液中のNK細胞数と湿疹病変との相関が見られた。NK細胞の補充により湿疹が改善すること、さらに痒みも改善した。CRF、オピオイド受容体、NK細胞の相互作用の関係がさらに解明できれば将来的にはADに対する治療戦略になると考えられる。
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| 自由記述の分野 |
皮膚科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ストレスは経皮感作で生じる免疫反応に影響を及ぼす。急性ストレスでは、放出されたカテコールアミンがT細胞をTh1からTh2へシフトさせることが知られている。慢性ストレスは皮膚オピオイド受容体に影響を及ぼすこと、さらに交感神経や視床下部-下垂体-副腎皮質系に作用しカテコールアミン受容体の発現量を変化させることも報告されている。一方、自然免疫、獲得免疫で重要な役割を担うNK細胞は直接的にADの湿疹病変を改善することも報告されている。本研究では、CRF、ノルエピネフリン、NK細胞がADの痒みに対する作用を検討し、ADをはじめとするそう痒性皮膚疾患の治療に繋がることを研究の目的とする。
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